동맥경화랑 콜레스테롤이랑 정말 관련이 있나? 관상동맥질환과 죽상동맥경화증 증상의 원인

죽상동맥경화증은 심장혈관에 생기는 질환입니다.주로 심장을 영양하는 관상동맥의 혈류가 차단되는 질환인데 심장을 영양하는 관상동맥이 점점 좁아지면서 심장에 피가 나오지 않게 되는 질환입니다.이때 심장에 피가 들어가지 않으면 심장은 살기 위해 오히려 몸부림을 치는데 이때 심장이 혈액을 내보내는 펌프 작용이 뒤틀리면서 불규칙하게 움직이는 부정맥이 발생할 수 있습니다. 부정맥은 심전도 등으로 확인할 수 있습니다.

죽상경화는 동맥경화증에서 가장 일반적으로 발생하는 병리적 현상입니다.특히 전 세계적으로는 뇌졸중이나 심장질환으로 인해 발생하는 사망의 50%에 해당하는 원인이 되고 있습니다. 죽상동맥경화증에서는 ‘죽종’의 형성이 굉장히 중요합니다.이것은 각종 염증과 콜레스테롤이 굳어서 만들어지는 것입니다.

대나무장 경화증은 동맥 관내 위강 안쪽에 작은 판이나 대나무 부기가 돌출하고 혈류 감소됩니다.이때 대나무 부기가 있을 경우 체내의 기관에 혈액이 이동하는 것을 차단하는데 이는 대나무 부기가 있는 곳에 혈병, 즉 혈전이 부착되어 발생합니다.혈전을 형성할 장소로 기능하기 때문입니다.대나무장 경화증의 시작은 혈관 내피의 손상에서 생긴다고 합니다.이들의 손상은 당뇨병, 고혈압, 흡연, 고 콜레스테롤 혈증 등으로 일어날 가능성이 있습니다.해부학적으로 보고 동맥 관내 위강 안쪽에 돌출하고 있는 회백색부 지방층이 있다, 이들은 대식 세포와 림프구가 밀집되어 형성됩니다.이런 지방층은 어린 경우는 작은 나타나지만, 경우에 따라서 다른 속도로 더욱 발전하는 경우도 있습니다.중간 단계의 경우 이 부위는 대식 세포, 무문 근 세포들이 포함되어 있습니다.

섬유판과 같은 진행된 병변은 단핵구에서 유도되는 림프구, 매크로파지 위를 민무늬근세포를 가진 결합조직으로 덮여 축적된 지질과 분해물이 결합해 함께 층으로 구성돼 있습니다. 만약 죽상경화가 어느 정도 진행된 경우에는 섬유로 된 커버가 얇아지기 때문에 파열되기 쉽기 때문에 혈전 형성을 촉진합니다. 죽종에서 혈전까지

이 질환의 시작은 내피 손상인데 질환의 진행은 다양한 작용이 복합적으로 작용하고 발생합니다.이는 림프구, 혈소판, 대식 세포, 내피, 사이토카인 등이 영향을 주고 있습니다.이들 중 어떤 인자는 내피가 손상된 곳에 임파구와 단핵구를 유인하고 내막층을 통과시킵니다.이로써 단핵구는 대식 세포가 되어 지질을 섭취하면 포말 세포로 됩니다.무문 근 세포는 수축 상태에서 합성 상태로 바뀌면서 기질 단백질을 생성 분비됩니다.그러나 염증 반응시에 사이토카인이 대식 세포의 콜라게나 아제를 자극하면서 콜라겐 커버를 약화시키는, 무문통의 콜라겐 합성의 감소를 일으키는 일이 있습니다.만약 콜라겐 커버의 파열에 의한 커버 아래의 조직이 혈액에 노출되면 그때 혈전이 발생합니다.정상인 경우, 림프구와 단핵구가 통과되는 것에 대해서 내피 세포는 물리적으로 방어 벽을 제공하면서 질소 같은 분비 조절 물질을 생성하는 이러한 과정이 발생하지 않도록 막아 줍니다.엥도테링-1은 혈관 수축 기능하며 산화 질소는 혈관 확장 기능을 가집니다.엔도 태 그는 대나무 모양 동맥 경화증 때 물질이 많이 됩니다.특히 흡연하거나 고혈압, 고 콜레스테롤이 있는 경우는 이 같은 보호 기능을 다른 위험 인자보다 방해하므로 주의해야 합니다.고 콜레스테롤과 혈장 지질 단백질

고 콜레스테롤 혈증은 대나무 모양 동맥 경화증과 많은 관계가 있는 병입니다.고 콜레스테롤 혈증의 경우 포화 지방산과 콜레스테롤이 많은 식사 습관, 유전병으로 야기된 것이 있습니다.유전의 경우, 단일 우성 유전에서 발생합니다.유전자 2개를 유전된 경우, 식습관과 관계 없이 콜레스테롤이 높게 나타난 시절에 심근 경색이 발생합니다.콜레스테롤 같은 지질은 단백질 운반체와 결합하고 혈중에서 옮겨집니다.간장에서 합성된 약속 지질 단백질과 콜레스테롤이 결합하면 낮은 밀도 지질 단백질 입자가 만들어지고, 이 입자는 동맥에 이동합니다.저밀도 지질 단백질(LDL)은 인지질, 지방산, 중성 지방, 콜레스테롤이 결합하고 이동이 됩니다.체내의 여러 기관의 세포에는 약속 지질 단백질에 대해서 수용체를 갖고 있습니다.거기에서 저밀도 지질 단백질 중 약속 지질 단백질이 자기 수용체와 결합할 경우 세포는 이 수용체를 매개로 하는 세포 내 이입 작용을 통해서 저밀도 지질 단백질을 섭취하고 콜레스테롤을 다양한 목적으로 사용하게 됩니다.혈액 중에 존재하는 LDL은 거의 이런 과정을 거치고 간장에서 처리됩니다.그러나 특정 LDL단백질인 아포 지질 단백질 B가 내피 밑 결합 조직으로 축적, 흡수하면 대나무장 경화판이 발생할 수 있습니다.아포 지방 단백질 B는 내피에 영향을 주고 단핵구가 내피 병변에 진입하게 단색 세포가 대식 세포로 전환되는 것을 촉진합니다.대식 세포는 이런 지질 단백질을 먹고 거품 세포로 되어 병이 진행하도록 재촉합니다.지방산과 콜레스테롤 함유가 높은 식사를 섭취한 사람, 가족성 과콜레스테롤 혈증을 가진 사람의 경우 간에 저밀도 지질 단백질 수용체가 적기 때문에 혈중 내의 저밀도 지질 단백질 농도가 높게 나타납니다.이로써 더 많은 저밀도 지질 단백질이 내피 세포에 유입할 수 있습니다.이와 달리 고밀도 지질 단백질(HDL)는 대나무장 경화증에 대한 보호 역할을 합니다만, 동맥 벽에서 콜레스테롤을 멀리하는 기능을 가지고 있습니다.단핵구는 동맥 내피 혈관 내막에 이동해 저밀도 지질 단백질이 산화된 것을 포식할 수 있는 대식 세포에 됩니다.이 세포는 거품 세포로 콜레스테롤을 잡아먹는 대식 세포의 일종인 이 세포에게 대나무장 경화증의 발생에 큰 영향을 주기 때문에 중요한 요소입니다.이 과정은 거품세포로부터 콜레스테롤을 받은 후 혈액을 통해 간으로 운반되고 그 후 대사가 되는데 이때 고밀도 지질 단백질의 영향이 있으면 콜레스테롤 운반이 늦어집니다. 고밀도 지단백질의 경우 일반적으로 유전의 영향이 크지만 규칙적인 운동, 폐경 전 여성에게 높은 결과를 보이고, 이로 인해 죽상경화증의 위험이 낮아지고 있습니다.앉아 있는 사람에 비해 조깅과 같은 운동을 하는 사람이 고밀도 지단백질이 높았고 조깅보다 고강도 마라톤 선수는 더 높은 수준의 고밀도 지단백질을 보였습니다. 그런데 최근에 한 연구를 보면 사람마다 고밀도 지단백질의 성분이나 입자밀도가 다르고 세포수용체도 유전적인 문제를 가지고 있기 때문에관상동맥질환과 고밀도 지단백질 수준과의 관계는 더 많은 연구가 필요한 실정입니다. 염증과 죽상경화증:사실 염증이 원인이다. 죽상경화증 발생 과정에서 주목해야 할 요인은 면역계 세포입니다.특히 림프구, 단핵구가 중요한 역할을 하는 주요 면역세포이며 죽상동맥경화증은 현재 염증질환으로 알려져 있습니다. 최근 연구 결과 C반응 단백질 농도가 염증 마커로 쓰이고 있는데 이는 혈액 속 LDL 콜레스테롤 농도보다 죽상경화 예측에 더 효과적으로 사용될 수 있다는 결과가 나왔습니다.간단히 말하면 죽상동맥경화증에 염증이 관여하게 된다는 것입니다.관상동맥질환과 고밀도 지단백질 수준과의 관계는 더 많은 연구가 필요한 실정입니다. 염증과 죽상경화증:사실 염증이 원인이다. 죽상경화증 발생 과정에서 주목해야 할 요인은 면역계 세포입니다.특히 림프구, 단핵구가 중요한 역할을 하는 주요 면역세포이며 죽상동맥경화증은 현재 염증질환으로 알려져 있습니다. 최근 연구 결과 C반응 단백질 농도가 염증 마커로 쓰이고 있는데 이는 혈액 속 LDL 콜레스테롤 농도보다 죽상경화 예측에 더 효과적으로 사용될 수 있다는 결과가 나왔습니다.간단히 말하면 죽상동맥경화증에 염증이 관여하게 된다는 것입니다.관상동맥질환과 고밀도 지단백질 수준과의 관계는 더 많은 연구가 필요한 실정입니다. 염증과 죽상경화증:사실 염증이 원인이다. 죽상경화증 발생 과정에서 주목해야 할 요인은 면역계 세포입니다.특히 림프구, 단핵구가 중요한 역할을 하는 주요 면역세포이며 죽상동맥경화증은 현재 염증질환으로 알려져 있습니다. 최근 연구 결과 C반응 단백질 농도가 염증 마커로 쓰이고 있는데 이는 혈액 속 LDL 콜레스테롤 농도보다 죽상경화 예측에 더 효과적으로 사용될 수 있다는 결과가 나왔습니다.간단히 말하면 죽상동맥경화증에 염증이 관여하게 된다는 것입니다.